El infarto de miocardio se produce a causa de una hipoxia que destruye un área de cardiomiocitos. El trasplante de corazón puede ser sustituido por hacer llegar a la zona del órgano afectado células que reemplacen a las que han muerto. Experimentos con animales han demostrado que las células troncales de médula ósea pueden diferenciarse y dar células de músculo cardiaco.

Además, cuando los mioblastos esqueléticos se inyectan en músculo cardiaco de un animal que ha sufrido un ataque cardiaco las células troncales inducen la función cardíaca y la capacidad de ejercicio; en ocasiones las células inmaduras, trasplantadas a un tejido muscular dañado, se han transformado en células musculares adultas sanas fusionándose con las originales dañadas y regenerándolas. Incluso se ha comprobado en animales que es posible un implante heterólogo de ratón a rata de células troncales mesenquimatosas. Las células que han sustituido a las dañadas son funcionales; se investiga el mecanismo de tolerancia en vistas al tratamiento del infarto agudo con células de donante.

Se ha publicado la regeneración del corazón que ha sufrido infarto tanto con células madre de la médula ósea como con células inmaduras (mioblastos) procedentes de una biopsia muscular del propio paciente. En la actualidad se prueba la terapia combinada con ambos tipos celulares: los mioblastos generan el miocardio y reemplazan la cicatriz que se convierte en músculo, mejorando así la elasticidad de la pared del ventrículo, disminuyendo la fibrosis e el tamaño del infarto. Por su parte las células madre se transforman en angioblastos, progenitoras de los nuevos vasos que ayudan a recuperar la zona intermedia entre el área afectada y el área sana.